Varicella zoster virus (VZV), which is a human alphaherpesvirus of the genus Varicellovirus, causes varicella (also known as chickenpox) and zoster (also known as shingles)1. Epidemiological evidence suggests that primary VZV infection begins with replication in epithelial cells of the upper respiratory mucosa, which is followed by the widely distributed vesicular rash that is typical of varicella after an incubation period of 10–21 days. This pattern probably reflects viral spread to the tonsils and other local lymphoid tissues, from where infected T cells can transport the virus via the bloodstream to the skin2 (FIG. 1a). During primary infection, virions presumably gain access to the sensory nerve cell bodies in ganglia by retrograde axonal transport from skin sites of replication or by T cell viraemia, and latent infection is established3. When viral replication is reactivated, VZV reaches the skin via anterograde axonal transport to cause the symptoms of zoster, which is characterized by a vesicular rash in the dermatome that is innervated by the affected ganglion. Both varicella and zoster skin lesions contain high concentrations of infectious virus and are thus responsible for transmission to susceptible individuals. Varicella epidemics occurred annually in the United States until a varicella vaccine (which is a live attenuated form of the VZV Oka strain) was introduced in 1995, but epidemics continue among children in countries that do not have immunization programs4–6.

Le virus varicelle-zona (VZV), qui est un alphaherpesvirus humain du genre Varicellovirus, est responsable de la varicelle (également appelée varicelle) et du zona (zona) 1. Les données épidémiologiques suggèrent que l'infection primaire par le VZV commence par la réplication dans les cellules épithéliales de la muqueuse des voies respiratoires supérieures, suivie de l'éruption vésiculaire largement répandue typique de la varicelle après une période d'incubation de 10 à 21 jours. Cette tendance reflète probablement la propagation virale vers les amygdales et d'autres tissus lymphoïdes locaux, à partir desquels les cellules T infectées peuvent transporter le virus par le sang vers la peau2 (Figure 1a). Lors de la primo-infection, les virions ont probablement accès aux corps des cellules nerveuses sensorielles des ganglions par transport axonal rétrograde à partir des sites de réplication cutanée ou par virémie à lymphocytes T, et une infection latente est établie3. Lorsque la réplication virale est réactivée, le VZV atteint la peau par un transport axonal antérograde, ce qui provoque les symptômes du zona, caractérisé par une éruption vésiculaire du dermatome innervée par le ganglion affecté. Les lésions cutanées dues à la varicelle et au zona contiennent de fortes concentrations de virus infectieux et sont donc responsables de la transmission aux personnes sensibles.Aux États-Unis, des épidémies de varicelle se sont produites chaque année jusqu'à l'introduction d'un vaccin contre la varicelle (qui est une forme vivante atténuée de la souche VZV Oka), mais les épidémies se poursuivent chez les enfants des pays ne disposant pas de programme de vaccination4–6.