Model of the varicella zoster virus (VZV) life cycle. VZV infects the human host when virus particles reach mucosal epithelial sites of entry. Local replication is followed by spread to tonsils and other regional lymphoid tissues, where VZV gains access to T cells. Infected T cells then deliver the virus to cutaneous sites of replication. VZV establishes latency in sensory ganglia after transport to neuronal nuclei along neuronal axons or by viraemia. Reactivation from latency enables a second phase of replication to occur in skin, which typically causes lesions in the dermatome that is innervated by the affected sensory ganglion. b | Model of VZV replication. Enveloped VZV particles attach to cell membranes, fuse and release tegument proteins. Uncoated capsids dock at nuclear pores, where genomic DNA is injected into the nucleus and circularizes. On the basis of events that have been documented in herpes simplex virus 1 (HSV-1) replication, immediate-early genes are expressed, followed by early and late genes. Nucleocapsids are assembled and package newly synthesized genomic DNA, move to the inner nuclear membrane and bud across the nuclear membrane. Capsids enter the cytoplasm, and virion glycoproteins mature in the trans-Golgi region and tegument proteins assemble in vesicles; capsids undergo secondary envelopment and are transported to cell surfaces, where newly assembled virus particles are released.

Modèle du cycle de vie du virus varicelle-zona (VZV). Le VZV infecte l'hôte humain lorsque les particules virales atteignent les sites d'entrée épithéliaux de la muqueuse. La réplication locale est suivie d'une propagation aux amygdales et à d'autres tissus lymphoïdes régionaux, où le VZV peut accéder aux cellules T. Les cellules T infectées transmettent ensuite le virus aux sites de réplication cutanés. Le VZV établit la latence dans les ganglions sensoriels après le transport vers les noyaux neuronaux le long des axones neuronaux ou par virémie. La réactivation à partir de la latence permet à une seconde phase de réplication de se produire dans la peau, ce qui provoque généralement des lésions du dermatome innervées par le ganglion sensoriel affecté. b | Modèle de réplication VZV. Les particules enveloppées du VZV se fixent aux membranes cellulaires, fusionnent et libèrent des protéines tégumentaires. Les capsides non enrobées s'accrochent aux pores nucléaires, où l'ADN génomique est injecté dans le noyau et se circulaire. Sur la base des événements documentés dans la réplication du virus de l'herpès simplex 1 (HSV-1), les gènes immédiats précoces sont exprimés, suivis des gènes précoces et tardifs. Les nucléocapsides sont assemblées et conditionnent l'ADN génomique nouvellement synthétisé, se déplacent vers la membrane nucléaire interne et bourgeonnent à travers la membrane nucléaire. Les capsides pénètrent dans le cytoplasme, les glycoprotéines de virion mûrissent dans la région trans-Golgi et les protéines de tégument se rassemblent dans des vésicules; Les capsides subissent un enveloppement secondaire et sont transportées aux surfaces des cellules, où les particules virales nouvellement assemblées sont libérées.